Stop ai cibi grassi in UK – Lo studio italiano sulla proteina “Killer” dell’insulina

“Fish and chips”, pollo fritto, burro a volontà – in qualsiasi momento della giornata – caratterizzano il lifestyle culinario della Gran Bretagna. Ma gli italiani che ci vivono finiscono per assorbirne, in maniera diretta o indiretta, questa tendenza.

I ritmi frenetici e la poca voglia di dedicarsi ai fornelli inducono gli abitanti del Regno Unito a consumare la “pin-dinner”. Ovvero?  Occorrono pochi secondi per digitare il loro “amato” forno a microonde e in pochi minuti la cena è servita.

Tutto più semplice, tutto più veloce.

Ma sarà anche più sano? Assolutamente no.

Secondo il Dipartimento di Salute Inglese, la maggior parte dei cittadini è in sovrappeso o soffre di obesità. Questo include il 61,9 per cento degli adulti e il 28 per cento dei bambini, di età compresa tra i 2 e i 15 anni.

I problemi associati all’aumento di peso, costano al NHS (servizio sanitario inglese) più di 5 miliardi all’anno.

Sono state stabilite, pertanto, delle azioni per ridurre l’indice di obesità negli adulti e nei bambini entro il 2020.

Come si legge nel sito del dipartimento della salute, “è importante incoraggiare le persone a mangiare e bere in modo sano, facendo anche attività fisica”.

Per quanto riguarda il cibo sano ovviamente, bisogna dire addio ai preconfezionati, riducendo anche alcuni ingredienti – sale e cibi grassi – che consumati in dosi eccessive possono causare problemi per il nostro organismo.

Ad esempio? Il diabete.  E questo, è risaputo. Ma uno studio effettuato dai ricercatori della Società Italiana di Diabetologia, condotto dal professore Francesco Giorgino, è riuscito ad individuare la proteina “killer” che uccide le cellule produttrici di insulina.

La proteina “killer”

La proteina in questione, la p66Shc, era stata già studiata in passato da un altro noto luminare, il professore Pier Giuseppe Pelicci che scoprì come questa proteina fosse implicata in processi come l’apoptosi e l’invecchiamento cellulare. Il ricercatore Pellicci dimostrò che rimuovendo questa proteina – la p66Shc – dall’organismo del topo, questo poteva vivere il 30 per cento in più.

E in riferimento alla dieta ricca di grassi saturi, il gruppo di ricerca coordinato dal professore Giorgino, ordinario di Endocrinologia e malattie del metabolismo all’Università Aldo Moro di Bari e coordinatore del comitato scientifico della Società Italiana di Diabetologia –  ha analizzato questa proteina nella cellula che produce l’insulina, ovvero la cellula beta del pancreas.

“Abbiamo ritenuto che la p66Shc potesse essere implicata nei meccanismi di danno della beta cellula in quanto la proteina produce radicali liberi dell’ossigeno, che sono notoriamente tossici. Dopo una fase di valutazione l’abbiamo individuata e possiamo confermare la sua presenza nelle cellule che producono l’insulina”.

A questo punto il team del professore Giorgino ha pensato bene di analizzare se questa proteina fosse sensibile alla presenza di acidi grassi a livello extracellulare e a livello dell’organismo. E così è stato.

“Abbiamo avviato una serie di esperimenti e studi per comprendere il rapporto tra l’eccesso di acidi grassi saturi, in particolare l’acido palmitico e questa proteina. In effetti, abbiamo riscontrato che un eccesso di eccesso di acido palmitico – particolarmente presente nell’olio di palma – sia in grado di determinare un aumento dell’espressione e dell’attività di questa proteina.

In particolare,  si realizza un aumento della quantità di questa proteina nella cellula beta che produce l’insulina di circa tre volte nel momento in cui le cellule beta sono esposte all’acido grasso”.

E da qui si è aperta la strada per ulteriori studi, analizzando non solo la p66Shc in cellule beta isolate, ma anche in isole pancreatiche, anche umane.

“In particolare, abbiamo valutato se questa proteina fosse aumentata nelle isole pancreatiche delle persone che soffrono di obesità. E in effetti abbiamo riscontrato un aumento notevole di questa proteina nelle isole pancreatiche delle persone con un indice di massa corporeo molto elevato.

Noi non abbiamo la dimostrazione che questo meccanismo provochi il diabete, ma di sicuro tale meccanismo provoca una maggiore quantità di apoptosi, ovvero una morte programmata delle cellule che producono insulina. E questo non è certamente favorevole per il nostro organismo”.

Olio di palma – Yes or Not

“Ci sono diversi punti di vista sull’olio di palma. Ci tengo a precisare che la nostra ricerca non va a demonizzare l’olio di palma, come se fosse la causa del diabete.

Noi dimostriamo che un eccesso di acido palmitico contenuto in grande quantità nell’olio di palma è un fattore nutrizionale che può essere dannoso e questo significa che vari grassi sono differenti dal punto di vista qualitativo. Occorre poi tener conto del fatto che perché diventi potenzialmente dannoso l’acido palmitico deve essere assunto in grande quantità.

Ad esempio, l’aumento della proteina p66Shc è stata riscontrata nelle cellule beta pancreatiche del topo che segue una dieta ricca in olio di palma, in cui il 60 percento delle calorie  è fornito da questo tipo di grasso. È possibile che anche nell’uomo l’assunzione in quantità generosa e in maniera protratta nel tempo di alimenti ricchi di acido palmitico possa indurre effetti simili.

Non a caso, da sempre consigliamo di consumare olio di oliva extra vergine di oliva quale fonte principale di grassi.”

Comunque c’è un altro aspetto da considerare tra l’acido palmitico e la cellula beta.

“Il rapporto tra l’acido palmitico e il danno della cellula beta attraverso il coinvolgimento della proteina p66Shc non è da riferire soltanto a condizioni di eccesso di nutrienti, rappresentati da acidi grassi saturi, ma anche all’eccesso di tessuto adiposo.  L’essere semplicemente sovrappeso o in condizione di obesità implica un maggior rischio di morte delle cellule che producono l’insulina.

Nelle isole pancreatiche di soggetti obesi rispetto a soggetti non obesi si verifica in effetti un aumento del livello della proteina “killer”. Questa osservazione ribadisce il rapporto tra eccesso di grasso corporeo e rischio di diabete attraverso un danno della cellula che produce l’insulina.”

STOP agli effetti della p66Shc

Sorge spontanea la domanda: un farmaco potrebbe inibire l’effetto di questa proteina?

“Sì, c’è qualcosa che si sta muovendo in questa direzione. Al momento siamo ancora in fase pre-clinica,  è facile immaginare, anche in base a quello che noi abbiamo dimostrato, che bloccando la proteina p66Shc, la cellula beta che produce  l’insulina possa divenire resistente all’effetto dannoso degli acidi grassi.  Nella nostra ricerca questo in verità è stato già dimostrato  con due approcci sperimentali: il primo approccio con delle sostanze che interferiscono con la sintesi della proteina “killer” e ne riducono i livelli; il secondo si avvale di esperimenti condotti in isole pancreatiche di topi knock-out, ovvero topi privi della proteina p66Shc.

Ovviamente la sfida è trovare un farmaco capace di bloccare questa proteina specificamente nelle cellule beta che producono insulina. Sarebbe un beneficio in quanto si otterrebbe una resistenza nei confronti dell’eccesso di grassi”.

Francesco Giorgino

Professor of Endocrinology - Head, Section of Internal Medicine, Endocrinology, Andrology and Metabolic Diseases | Department of Emergency and Organ Transplantation |University of Bari Aldo Moro - Director, Postgraduate School in Endocrinology and Metabolic Diseases | University of Bari Aldo Moro - Chief, Division of Endocrinology | University Hospital Policlinico Consorziale